Neurology：深部+皮质 ICH/微出血的病因是什么？

大部分自发心脏小儿是由被损害的脑细胞小甲状腺破裂归因于。两种常见的脑细胞小甲状腺小儿（small vessel disease，SVD）为1.高血压小甲状腺小儿（hypertensive small vessel disease，HTN-SVD），主要累及供应神经元下基底结构的顶叶穿通动脉，2.脑细胞糖样甲状腺小儿（cerebral amyloid angiopathy，CAA），其特征为软视神经和神经元甲状腺β糖逐渐岩层归因于。不改组脑细胞叶肿大的急性和慢性顶叶肿大很有可能归因为 HTN-SVD，这是心脏小儿的主要原因（HTN-ICH）。相反，脑细胞叶 ICH 和仅限于脑细胞叶的多发肿大，比如脑细胞微肿大（CMB）或神经元微小钙岩层（cortical superficial siderosis，cSS），根据小儿理确认的 Boston 常规有可能为 CAA。都只几年，cSS 被认为是脑细胞叶肿大旗鼓相当的数据分析各种因素，在心脏小儿小儿症副参谋长 cSS作为卒中风险分层的高效率是非常重要的。

然而，一些 ICH 会同时存在脑细胞叶和顶叶肿大（结合 ICH），这些小儿症的微甲状腺小儿仍然存在争议。一项都只的数据分析揭示结合 ICH被认为非常类似于 HTN-ICH，而不是 CAA 相关 ICH（CAA-ICH）。这很有可能是因为这些小儿症都具有 HTN-ICH 微甲状腺小儿特征，这主要是甲状腺小儿凶险各种因素归因于。然而，这个假说都已被神经小儿理分析或电子技术验豁，比如活体样品甲状腺糖岩层。因此，结合 ICH 是不是与 HTN-SVD 或联合 CAA 和 HTN-SVD 类似，与严重甲状腺小儿有关，目前尚不清楚。11C-Pittsburgh compound B PET 影像（PiB）通过直接分子影像标志物能够辨别活体内是不是存在脑细胞甲状腺糖，早已被证明这是一个在ICH 小儿症中样品 CAA 的准确应用软件。

下所示示例，结合 ICH 的影像学特征。A 所示，小儿症改组顶叶 ICH（粗壮斜线）和脑细胞叶 CMB（多角斜线），顶叶也可见 CMB（粗斜线）。B 所示，小儿症改组脑细胞叶 ICH（粗壮斜线）和顶叶 CMB（多角斜线）。C 所示，小儿症改组顶叶（粗壮斜线）和脑细胞叶（粗斜线）ICH：

2019年2同月来自中国台湾的Hsin-Hsi Tsai等在 Neurology 上公布了他们的数据分析结果，旨在在于有效性试验断言：结合 ICH（脑细胞叶和顶叶心脏小儿/微肿大）主要与HTN-SVD 有关，而不是 CAA-SVD。

这是一项都从数据分析，共纳入了80例无痴呆的亚洲原发性 ICH小儿症。所有小儿症都是进行时了脑细胞 MRI 和11C-Pittsburgh compound B（PiB）-PET 扫描。学术界推算小脑细胞的平均神经元常规排泄值%-（standardized uptake value ratio，SUVR），并借此作为参考。46例（57.5%）为结合 ICH。学术界把这些小儿症的人口学资料和临床表现以及糖岩层模式与13例 CAA-ICH 和21例仅限于顶叶的微肿大/ICH（HTN-ICH）进行时了非常。

下所示，不同 ICH 分类的 MRI 和 PiB。A 所示CAA-ICH 小儿症，左边枕叶肿大（粗壮斜线）和微小钙岩层（粗斜线）。PiB-PET揭示神经元糖岩层（SUVR = 1.57）：

B 所示HTN-ICH小儿症，左边底节区 ICH（粗壮斜线）。PiB-PET 揭示神经元无糖岩层（SUVR = 1.01）：

C 所示结合 ICH 小儿症，单侧基底节和左边枕叶 ICH（粗壮斜线）。PiB-PET 揭示神经元无糖岩层（SUVR = 1.06）：

D 所示结合 ICH 小儿症，左边顶枕区 ICH（粗壮斜线）和左边丘脑细胞微肿大（多角斜线），也可以见到微小钙岩层（粗斜线）。PiB-PET 揭示神经元糖岩层轻度提高（SUVR = 1.22）：

结合 ICH 小儿症非常年轻，为数为62.8 +- 11.7岁（CAA 为73.3 +- 11.9岁，P = 0.006），改组高血压的比例极低（P 0.1）等与 HTN-ICH 相似。另外，结合 ICH 和 HTN-ICH 的 PiB SUVR 不会相似之处。

再一临床意义。

原始原文:Hsin-Hsi Tsai, Marco Pasi, Li-Kai Tsai, et al. Microangiopathy underlying mixed-location intracerebral hemorrhages/microbleedsA PiB-PET study. Neurology. February 19, 2019; 92 (8)